出国看病:癌症真的与熬夜相关

发布日期:2019-02-14

出国看病机构爱诺美康介绍,研究发现,熬夜会增加患癌症的风险。麻省理工学院的生物学家现在发现了一个可以解释这种风险增加的关联。

在人类和大多数其他生物体中,由光控制的光钟通过控制细胞活动(包括代谢和细胞分裂)来调节人体生理学的关键方面。在小鼠研究中,麻省理工学院的研究小组发现,控制细胞活检的基因中的两个基因也可作为肿瘤抑制因子。

这些肿瘤抑制基因的丢失,无论是通过基因消除还是正常的光/暗循环,都会使肿瘤具有侵袭性。

“无论如何破坏生物识别技术。重要的是中断似乎会驱动肿瘤,”麻省理工学院技术研究所科赫研究所于7月28日称,细胞代谢。

打破生物钟

位于脑的视交叉上核(SCN)中的人中枢生物钟接收来自视网膜的光信息。 SCN通过激素和其他信号分子将其信息传递给细胞。

在细胞内,一种叫做BMAL1的基因负责激活控制白天和夜晚活动的其他基因,包括一种名为Per2的基因。由这些基因编码的蛋白质水平通常在一天中波动,但是当正常的光/暗循环被破坏时这些波动将消失。

纽约大学医学院病理学助理教授Papagiannakopoul说:“细胞需要光尖,就像时钟需要一个复位按钮。当你失去指示时,你身体的每个细胞都会失去正常的节奏。”他和他的同事们开始研究小鼠癌症和这些基因之间可能存在的联系,这些基因已被基因工程改造成一种叫做非小细胞肺癌的癌症。

最初,他们将老鼠暴露于两种不同的光/暗时间表。一群老鼠住在一起,白天和黑夜时间与正常情况相同,即12小时光照,然后是12小时一小时的黑暗,而另一组老鼠收到“时差”的时间表:每隔两到三天,他们暴露在光线下八小时。这是在模仿人类在夜间或通过多个时区工作时发生的生物钟的现象。结果,第二组小鼠的肿瘤比第一组小得多。

在他们的下一组实验中,研究人员将继续允许小鼠接受正常的光/暗时间表,但会淘汰BMAL1和Per2基因。在这些小鼠中,肿瘤生长得更快,就像它们在“时差”计划中一样。 Papagiannakopoulos说:“如果你在身体的每个细胞中破坏这些基因,你通常就无法使用你所接收的光。” “这就像用分子锤打破生物钟一样。”

不受控制的增长

BMAL1和Per2基因控制着一种叫做c-myc的促癌蛋白的产生时间,因此当这些基因被破坏时,c-myc开始积累,刺激细胞代谢并加速增殖。 Papagiannakopoulos说:“C-myc基因打开了使细胞产生更多代谢物,更多营养物质和新细胞以产生更多所需原料的过程。它对细胞增殖非常重要。”

Joseph Takahashi是德克萨斯大学西南医学中心神经科学系的负责人。他没有亲自参与实验,但他说:“这项研究向我们展示了癌症与生物钟功能障碍之间的重要联系。这项工作非常清楚明确,正是我们的澄清,生物钟可能是一个良性和恶性肿瘤需要抑制。“

出国看病机构爱诺美康介绍,麻省理工学院的研究人员还分析了人肺肿瘤样本,发现肺癌组织中BMAL1和Per2基因以及其他关键生物钟基因的表达水平低于健康组织。这些基因的表达水平在侵袭性肿瘤中甚至更低。

Papagiannakopoulos目前正在研究在通过BMAL1和Per2基因丢失(例如癌细胞)破坏细胞的生物钟后是否存在弱点。这些弱点是否可以被用作潜在的药物靶点。他还计划研究扰乱昼夜节律如何影响其他类型的癌症,包括胰腺癌。